机械性刺激的直接作用 长期的压力和/或容积负荷过度。使心室壁应力增加，导致心肌肥大。整体实验表明心脏受到负荷刺激时可发生心肌肥大。(大鼠心肌细胞)机械性刺激可通过促进蛋白质合成增加或/和促使蛋白质降解减少而导致心肌肥大。其机制为(1)细胞内CAMP增加在搏动或停搏的心脏，其主动脉压从7.98kPa(60mmHg)升至15.96kPa(118mmHg)时，其蛋白质合成增加，核蛋白形成增多，CAMP含量增多及CAMP依赖性蛋白激酶活性增加，提示动脉压力增高可通过CAMP依赖性作用机制加速蛋白质合成。(2)细胞内肌醇磷酯增加Portzer等报告，主动脉狭窄造成左室肥大时，肥大心肌的细胞浆蛋白激酶(PKC)活力较对照增加15%，细胞膜PKC活力增加40%。说明心肌牵张增加心肌内肌醇磷酯含量的原因可能是由于磷脂酶C的激活。(3)原癌基因表达增加 在压力负荷过重所致心肌肥大早期，可观察到原癌基因表达增加。(4)肌动蛋白和肌球蛋白基因表达增加 培养的(大鼠心肌细胞)心肌细胞持续受到牵张刺激时，其β-MHC和α-肌动蛋白的基因表达增加。(5)其它 心肌细胞间钙离子通道，钠离子内流及细胞内环境碱性比等均可在牵张刺激所致的心肌肥厚中起重要调节作用。
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