1月28日，中国水稻研究所水稻生物学国家重点实验室张健研究员团队与胡培松院士团队合作在Molecular Plant在线发表了题为“The OsNAC23-Tre6P-SnRK1a feed-forward loop regulates sugar homeostasis and grain yield in rice”的研究论文。该研究**揭示了“植物胰岛素”6-磷酸-海藻糖调控水稻碳源分配与籽粒产量的机制，同时也为作物高产遗传改良提供了新思路。
糖是能量和细胞碳骨架的供体，也是调控生长发育的重要信号分子。在高血糖情况下，脊椎动物主要通过分泌胰岛素，刺激血糖消耗和糖原合成来维持血糖稳态（适度的血糖浓度），保证生理功能的正常运行。近年来，植物中的6-磷酸-海藻糖（6-phosphate-trehalose, Tre6P）被发现具有类似胰岛素的功能。植物中的Tre6P水平与糖水平高度正相关，被称作糖水平的指示表（Sugar fuel gauge）；同时，Tre6P还可通过促进源-库转运等形式反馈调节糖水平。作为维持糖稳态的核心激素，Tre6P广泛参与了调控植物的生长发育与逆境响应等生理过程。尤为重要的是，Tre6P具有极大的改良作物产量的潜力。在玉米中异源表达水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9-49%的产量。直接喷施可吸收的Tre6P前体亦可使小麦增产20%。然而，Tre6P水平如何响应高度动态的糖水平以维持糖稳态，Tre6P如何与其它能量调控因子互作协调碳源的源-库分配，以及如何利用Tre6P相关基因改良作物的产量等核心科学问题仍有待阐明。
研究团队在水稻中鉴定了一个调控Tre6P积累的糖诱导表达转录因子OsNAC23。OsNAC23可直接结合在6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1的启动子区域，抑制OsTPP1的转录，促进Tre6P的累积。与野生型相比，OsNAC23超表达植株的源器官中Tre6P含量上升，促进光合速率、碳源的源-库转运以及穗、种子等库器官发育，大幅提升植株单株产量；而osnac23突变体则呈现完全相反的表型。因此，Tre6P依赖于OsNAC23-OsTPP1调控通路感知上游糖信号。
前人研究表明，Tre6P可直接结合植物能量饥饿感受器SnRK1并抑制其酶活。该研究进一步显示，水稻激酶SnRK1a与OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促进其蛋白降解，而OsNAC23则间接抑制SnRK1a的转录。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一条正向调节回路来维持水稻碳源分配和籽粒产量。高糖水平下，OsNAC23被大量诱导表达，引发Tre6P积累和SnRK1a活性抑制，解除SnRK1a介导的OsNAC23蛋白降解，进一步放大OsNAC23信号和提升Tre6P水平。积累的Tre6P则会通过促进糖分向库器官转运，维持糖稳态。与之相反，低糖水平抑制OsNAC23和Tre6P水平，激活SnRK1a的表达和活性。SnRK1a进一步加速OsNAC23和Tre6P的降解，减少源器官中糖分的向外转运与消耗。
